Ejercicios sem n° 9
Nancy Montanares G. 6 Nov 200706/11/07 a las 11:16 hrs.2007-11-06 11:16:06
CARRERAS DE KINESIOLOGIA Y OBSTETRICIA.
MIERCOLES 14 DE NOVIEMBRE A LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 9. BIOSINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
MIERCOLES 14 DE NOVIEMBRE A LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 9. BIOSINTESIS DE ACIDOS NUCLEICOS
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
Ejercicios sem n° 8
Nancy Montanares G. 26 Oct 200726/10/07 a las 08:01 hrs.2007-10-26 08:01:26
CARRERAS DE KINESIOLOGIA Y OBSTETRICIA.
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE A LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 8. INTEGRACION
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE A LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 8. INTEGRACION
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
Presentacion oral 31 de Octubre
Nancy Montanares G. 25 Oct 200725/10/07 a las 08:27 hrs.2007-10-25 08:27:25
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 8 : INTEGRACION
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE 2007
1. Una joven de 18 años, estudiante de primer año en la universidad, fue llevada al servicio de urgencia del hospital universitario por sus condiscípulas. Estaba desvanecida, pálida y muy débil. Sus compañeras explicaron que al entrar en la universidad la paciente era moderadamente obesa; media 1,46 m y pesaba 76,8 Kg. Durante el primer mes en la universidad no se mostró demasiado sociable, mientras que sus amigas mas esbeltas atraían la atención de los muchachos. Desalentada por ese motivo, la paciente acudió por sí misma al departamento medico estudiantil en busca de medicación dietética. Sin embargo, se le informo que no se disponía de píldoras dietéticas eficaces y se le prescribió una dieta restringida. Esa dieta consistía en 1500 calorias/día y se esperaba una reducción de peso entre medio y un kilogramo por semana. La paciente advirtió que llegaría el semestre de primavera antes de alcanzar su peso ideal. Determinada a ser más atractiva en el menor tiempo posible, la paciente decidió no comer nada, a excepción de líquidos y vitaminas. Ocho días antes de su ingreso empezó una dieta de ayuno; tomaba tan solo agua, café sin azúcar y dos cápsulas poli vitaminas cada día. A los pocos días estaba distraída y no ponía atención en clase. Al octavo día sufrió un colapso mientras se duchaba, y fue trasladada inmediatamente al hospital por sus alarmadas compañeras. En el examen medico se observó olor a acetona en el aliento de la paciente. El análisis de orina resultó positivo para la acetona, pero no para la glucosa. El pH de la orina era de 5,5. La concentración plasmática de glucosa era de 60/mg/d1 y de ácidos grasos libres 1,1 µEq/ml.
PREGUNTAS
1. ¿Cuál es la situación del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos en esta paciente?
2. ¿Cuál es el principal origen de la glucosa del plasma durante el ayuno?
3. Examínese el balance de nitrógeno de esta paciente.
4. ¿Cuál es en este caso el mecanismo de la cetosis?
5. ¿Cuál es en este caso el mecanismo de la acidosis?
6. ¿En este paciente es de esperar una velocidad respiratoria lenta, o bien rápida?
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 8 : INTEGRACION
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE 2007
2. Un hombre de 24 años de edad que padecía diabetes desde hacia 5 años se encontraba bien hasta hacia dos días, en que se presentaron fiebre, nauseas y vómitos. Los vómitos persistieron y un día antes de su ingreso en el hospital desarrollo una diarrea con diez deposiciones en 24 horas. Debido a que era incapaz de ingerir nada, no había tomado insulina. En el momento de ingreso estaba semiinconsciente, con una velocidad de respiración de 35. En su aliento podía apreciarse olor de acetona. Presentaba signos físicos de deshidratación moderada a grave. Se obtuvo una muestra de orina por cateterización; presentaba una glucosuria de 4+ y una reacción fuertemente positiva para cuerpos cetónicos. Se tomó una muestra de sangre que fue llevada al laboratorio para determinar glucosa en sangre, BUN, creatina, sodio, potasio, cloro y capacidad de combinación del CO2 total. Se tomó una muestra de sangre arterial para la determinación del pH sanguíneo resultó fuertemente positivo para cetonas. Inmediatamente se le administraron 100 unidades de insulina . Se inicio un goteo intravenoso de solución de salina hipotónica con una ampolla de bicarbonato de sodio (50 ml que contenían 44 mEq). Los resultados del laboratorio estuvieron disponible a los 45 minutos. Los datos fueron los siguientes: glucosa en sangre, 960mg/d1; BUN, 40 mg/d1; creatinina, 2,9 mg/d1; sodio en suero,138 mEq/1; en suero, 5,9 mEq; cloro en suero, 94 mEq/1 y poder de combinación del CO2, 3 mEq/1. La pCO2 arterial era de 18 mm Hg, y el pH de la sangre era de 7,05. La osmolalidad del suero era de 390 mOsm (valor normal, desde 285 a 295 mOsm). Debido al bajo CO2 y a la elevada glucemia, se le administraron 200 unidades adicionales de insulina y se indico que prosiguiera el goteo rápido de solución salina hipotónica. Por inyección intravenosa directa se administro una ampolla de bicarbonato sódico. Durante las dos primeras horas de tratamiento el paciente recibió un total de 3,5 l de solución salina hipotónica y dos ampollas de bicarbonato sódico. Después de estas dos horas se le practico una nueva extracción de sangre, que fue llevada al laboratorio. Los resultados de este estudio fueron los siguientes: glucemia, 880 mg/d1; CO2 total, 5 mEq/1, y pH 7,1. Las cetonas en plasmas fueron fuertemente positivas. El paciente estaba aun semiinconsciente, pero parecía mejor hidratado, y empezó a eliminar orina. A causa de que el CO2 continuaba bajo, de la importante cetonemia y de los sostenidos valores elevados de glucosa en sangre, le fueron administradas otras 300 U de insulina, la mitad por vía intravenosa y la otra mitad intramuscularmente. Se prosiguió con la administración de solución salina hipotónica, pero a menor velocidad. A las dos hora de la segunda inyección de insulina se ordenaron nuevos estudios en sangre. Los resultados fueron los siguientes: glucosa en sangre, 400 mg/d1, y CO2 total 10 mEq/1. El estado general del paciente estaba definitivamente mejorado, y ya no hiperventilaba. Ahora permanecía conciente y pudo facilitar su nombre y decir la fecha. En este momento no se le administro mas insulina, y la perfusión intravenosa fue cambiada por una solución que constaba de solución salina hipotónica, dextrosa 5 % y 50 mEq/1 de fosfato monopotásico. Se administro a una velocidad de unos 250 ml/hora. Dos horas después se llevo al laboratorio otra muestra de sangre. En este momento la glucosa en sangre era de 250 mg/d1 y el potasio del suero era de 4 mEq/1. El CO2 total era de 16 mEq/1, y el pH era de 7,35. Las cetonas en plasma eran positivas solamente a nivel de trazos.
PREGUNTAS
1. ¿Por qué desarrolló en este paciente una hiperglucemia grave?
2. ¿De qué forma se desarrolla la cetosis frente a una elevada concentración de glucosa en sangre?
3. ¿De que modo actúa la insulina para ayudar a corregir la anormalidad metabólica? ¿De que forma la inducción enzimático esta implicada en el efecto de la insulina?
4. Descríbase el mecanismo que produce el desarrollo de acidosis y explíque la lógica de la terapia en lo que se refiere al equilibrio de líquidos y electrólitos.
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 8 : INTEGRACION
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE 2007
1. Una joven de 18 años, estudiante de primer año en la universidad, fue llevada al servicio de urgencia del hospital universitario por sus condiscípulas. Estaba desvanecida, pálida y muy débil. Sus compañeras explicaron que al entrar en la universidad la paciente era moderadamente obesa; media 1,46 m y pesaba 76,8 Kg. Durante el primer mes en la universidad no se mostró demasiado sociable, mientras que sus amigas mas esbeltas atraían la atención de los muchachos. Desalentada por ese motivo, la paciente acudió por sí misma al departamento medico estudiantil en busca de medicación dietética. Sin embargo, se le informo que no se disponía de píldoras dietéticas eficaces y se le prescribió una dieta restringida. Esa dieta consistía en 1500 calorias/día y se esperaba una reducción de peso entre medio y un kilogramo por semana. La paciente advirtió que llegaría el semestre de primavera antes de alcanzar su peso ideal. Determinada a ser más atractiva en el menor tiempo posible, la paciente decidió no comer nada, a excepción de líquidos y vitaminas. Ocho días antes de su ingreso empezó una dieta de ayuno; tomaba tan solo agua, café sin azúcar y dos cápsulas poli vitaminas cada día. A los pocos días estaba distraída y no ponía atención en clase. Al octavo día sufrió un colapso mientras se duchaba, y fue trasladada inmediatamente al hospital por sus alarmadas compañeras. En el examen medico se observó olor a acetona en el aliento de la paciente. El análisis de orina resultó positivo para la acetona, pero no para la glucosa. El pH de la orina era de 5,5. La concentración plasmática de glucosa era de 60/mg/d1 y de ácidos grasos libres 1,1 µEq/ml.
PREGUNTAS
1. ¿Cuál es la situación del metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos en esta paciente?
2. ¿Cuál es el principal origen de la glucosa del plasma durante el ayuno?
3. Examínese el balance de nitrógeno de esta paciente.
4. ¿Cuál es en este caso el mecanismo de la cetosis?
5. ¿Cuál es en este caso el mecanismo de la acidosis?
6. ¿En este paciente es de esperar una velocidad respiratoria lenta, o bien rápida?
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 8 : INTEGRACION
MIERCOLES 31 DE OCTUBRE 2007
2. Un hombre de 24 años de edad que padecía diabetes desde hacia 5 años se encontraba bien hasta hacia dos días, en que se presentaron fiebre, nauseas y vómitos. Los vómitos persistieron y un día antes de su ingreso en el hospital desarrollo una diarrea con diez deposiciones en 24 horas. Debido a que era incapaz de ingerir nada, no había tomado insulina. En el momento de ingreso estaba semiinconsciente, con una velocidad de respiración de 35. En su aliento podía apreciarse olor de acetona. Presentaba signos físicos de deshidratación moderada a grave. Se obtuvo una muestra de orina por cateterización; presentaba una glucosuria de 4+ y una reacción fuertemente positiva para cuerpos cetónicos. Se tomó una muestra de sangre que fue llevada al laboratorio para determinar glucosa en sangre, BUN, creatina, sodio, potasio, cloro y capacidad de combinación del CO2 total. Se tomó una muestra de sangre arterial para la determinación del pH sanguíneo resultó fuertemente positivo para cetonas. Inmediatamente se le administraron 100 unidades de insulina . Se inicio un goteo intravenoso de solución de salina hipotónica con una ampolla de bicarbonato de sodio (50 ml que contenían 44 mEq). Los resultados del laboratorio estuvieron disponible a los 45 minutos. Los datos fueron los siguientes: glucosa en sangre, 960mg/d1; BUN, 40 mg/d1; creatinina, 2,9 mg/d1; sodio en suero,138 mEq/1; en suero, 5,9 mEq; cloro en suero, 94 mEq/1 y poder de combinación del CO2, 3 mEq/1. La pCO2 arterial era de 18 mm Hg, y el pH de la sangre era de 7,05. La osmolalidad del suero era de 390 mOsm (valor normal, desde 285 a 295 mOsm). Debido al bajo CO2 y a la elevada glucemia, se le administraron 200 unidades adicionales de insulina y se indico que prosiguiera el goteo rápido de solución salina hipotónica. Por inyección intravenosa directa se administro una ampolla de bicarbonato sódico. Durante las dos primeras horas de tratamiento el paciente recibió un total de 3,5 l de solución salina hipotónica y dos ampollas de bicarbonato sódico. Después de estas dos horas se le practico una nueva extracción de sangre, que fue llevada al laboratorio. Los resultados de este estudio fueron los siguientes: glucemia, 880 mg/d1; CO2 total, 5 mEq/1, y pH 7,1. Las cetonas en plasmas fueron fuertemente positivas. El paciente estaba aun semiinconsciente, pero parecía mejor hidratado, y empezó a eliminar orina. A causa de que el CO2 continuaba bajo, de la importante cetonemia y de los sostenidos valores elevados de glucosa en sangre, le fueron administradas otras 300 U de insulina, la mitad por vía intravenosa y la otra mitad intramuscularmente. Se prosiguió con la administración de solución salina hipotónica, pero a menor velocidad. A las dos hora de la segunda inyección de insulina se ordenaron nuevos estudios en sangre. Los resultados fueron los siguientes: glucosa en sangre, 400 mg/d1, y CO2 total 10 mEq/1. El estado general del paciente estaba definitivamente mejorado, y ya no hiperventilaba. Ahora permanecía conciente y pudo facilitar su nombre y decir la fecha. En este momento no se le administro mas insulina, y la perfusión intravenosa fue cambiada por una solución que constaba de solución salina hipotónica, dextrosa 5 % y 50 mEq/1 de fosfato monopotásico. Se administro a una velocidad de unos 250 ml/hora. Dos horas después se llevo al laboratorio otra muestra de sangre. En este momento la glucosa en sangre era de 250 mg/d1 y el potasio del suero era de 4 mEq/1. El CO2 total era de 16 mEq/1, y el pH era de 7,35. Las cetonas en plasma eran positivas solamente a nivel de trazos.
PREGUNTAS
1. ¿Por qué desarrolló en este paciente una hiperglucemia grave?
2. ¿De qué forma se desarrolla la cetosis frente a una elevada concentración de glucosa en sangre?
3. ¿De que modo actúa la insulina para ayudar a corregir la anormalidad metabólica? ¿De que forma la inducción enzimático esta implicada en el efecto de la insulina?
4. Descríbase el mecanismo que produce el desarrollo de acidosis y explíque la lógica de la terapia en lo que se refiere al equilibrio de líquidos y electrólitos.
Revision IPGB
Nancy Montanares G. 18 Oct 200718/10/07 a las 08:22 hrs.2007-10-18 08:22:18
CARRERAS DE KINESIOLOGIA Y OBSTETRICIA.
VIERNES 19 DE OCTUBRE DESDE 12:30 A 14:30 HORAS.
REVISIÓN PRIMERA PRUEBA GLOBAL BIOQUIMICA
AUDITORIO: MONICA SUAREZ N°2
VIERNES 19 DE OCTUBRE DESDE 12:30 A 14:30 HORAS.
REVISIÓN PRIMERA PRUEBA GLOBAL BIOQUIMICA
AUDITORIO: MONICA SUAREZ N°2
Ejercicios SEM N° 7
Nancy Montanares G. 9 Oct 200709/10/07 a las 15:35 hrs.2007-10-09 15:35:09
CARRERAS DE KINESIOLOGIA Y OBSTETRICIA.
MIERCOLES 24 DE OCTUBREA LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 7. MET. DE AA Y AC NUCLEICOS
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
MIERCOLES 24 DE OCTUBREA LAS 14:30 HORAS
SEMINARIO N° 7. MET. DE AA Y AC NUCLEICOS
GUÍA DE PROBLEMAS DE SEMINARIO DE BIOQUÍMICA
EJERCICIOS: TODOS
CLASE MET. DE ACIDOS NUCLEICO
Nancy Montanares G. 4 Oct 200704/10/07 a las 11:05 hrs.2007-10-04 11:05:04
CARRERAS DE KINESIOLOGIA Y OBSTETRICIA.
MIERCOLES 17 DE OCTUBRE A LAS 15:15 HORAS
CLASE: MET. DE ACIDOS NUCLEICOS
AUDITORIO: JULIO CABELLO
PROF: M. ANTONELLI
MIERCOLES 17 DE OCTUBRE A LAS 15:15 HORAS
CLASE: MET. DE ACIDOS NUCLEICOS
AUDITORIO: JULIO CABELLO
PROF: M. ANTONELLI
Presentacion Oral
Nancy Montanares G. 27 Sep 200727/09/07 a las 09:11 hrs.2007-09-27 09:11:27
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 6 : METABOLISMO DE LIPIDOS
MIERCOLES 03 DE OCTUBRE 2007
1.- Un sujeto de 36 años de edad, presenta anomalías en los niveles de colesterol y TAG plasmáticos. Una electroforesis de sus lipoproteínas plasmáticas (VLDL) muestra un aumento en la intensidad y grosor de la banda pre-β. Este sujeto no presenta otras anomalías y es sometido a diversas dietas para normalizar los lípidos sanguíneos.
TABLA 1, muestra los niveles de colesterol y TAG plasmáticos, medidos en ayunas, antes y después de lo sucesivos tratamientos dietéticos.
Lípidos(mg/d1) ValorNormal Valor en el paciente Sin Tratamiento Dieta I Dieta II Dieta III
Colesterol 120-200 250 250 250 225
TAG 10-150 500 600 550 200
TABLA 2, muestra la composición de las dietas
Dieta Proteínas Lípidos H. Carbono Colesterol
I 15% 15% 70% 300 mg
II 20% 0% 80% 0 mg
III 20% 55% 25% 600 mg
PREGUNTAS
1.- ¿Qué es hiperlipoproteinemia?
2.- ¿Cómo pueden ayudar a encontrar el diagnostico de este caso las determinaciones electroforéticas de lipoproteínas?
3.- ¿Cuáles son, a largo tiempo, los peligros de la dieta sin grasa?
4.- Descríbase el tipo de hiperlipoproteinemia en este caso y explíquese la mejoría en las concentraciones plasmáticas de lípidos debido a la dieta abundante en grasas
5.- Explíquese la persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de colesterol y triglicéridos a pesar de la dieta sin grasa. En este caso, ¿cuál es el mecanismo de producción de la hipercolesterolemia?
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 6 : METABOLISMO DE LIPIDOS
MIERCOLES 03 DE OCTUBRE 2007
2.- Describa brevemente la estructura de las lipoproteínas sanguíneas. ¿Qué órganos las producen?
a) Indique tres funciones biológicas para las apolipoproteínas.
b) Para las siguientes apolipoproteínas asociada y su función biológica especifica.
I Apo A – I
II Apo B – 48
III Apo B – 100
IV Apo E
Para las siguientes lipoproteínas: HDL, VLDL, Quilomicrón, IDL.
a) Señale el origen y los lípidos mayoritariamente transportados por cada una.
b) ¿Cuáles de ellas participan en el transporte del colesterol exógeno y del endógeno?.
¿Qué es una lipoproteína naciente y como se transforma en lipoproteínas terminal? Señale ejemplos.
Explique el ingreso del LDL a hígado y tejidos extrahépaticos, a través de receptores, señale todos los efectos intracelulares que ejerce el colesterol.
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 6 : METABOLISMO DE LIPIDOS
MIERCOLES 03 DE OCTUBRE 2007
1.- Un sujeto de 36 años de edad, presenta anomalías en los niveles de colesterol y TAG plasmáticos. Una electroforesis de sus lipoproteínas plasmáticas (VLDL) muestra un aumento en la intensidad y grosor de la banda pre-β. Este sujeto no presenta otras anomalías y es sometido a diversas dietas para normalizar los lípidos sanguíneos.
TABLA 1, muestra los niveles de colesterol y TAG plasmáticos, medidos en ayunas, antes y después de lo sucesivos tratamientos dietéticos.
Lípidos(mg/d1) ValorNormal Valor en el paciente Sin Tratamiento Dieta I Dieta II Dieta III
Colesterol 120-200 250 250 250 225
TAG 10-150 500 600 550 200
TABLA 2, muestra la composición de las dietas
Dieta Proteínas Lípidos H. Carbono Colesterol
I 15% 15% 70% 300 mg
II 20% 0% 80% 0 mg
III 20% 55% 25% 600 mg
PREGUNTAS
1.- ¿Qué es hiperlipoproteinemia?
2.- ¿Cómo pueden ayudar a encontrar el diagnostico de este caso las determinaciones electroforéticas de lipoproteínas?
3.- ¿Cuáles son, a largo tiempo, los peligros de la dieta sin grasa?
4.- Descríbase el tipo de hiperlipoproteinemia en este caso y explíquese la mejoría en las concentraciones plasmáticas de lípidos debido a la dieta abundante en grasas
5.- Explíquese la persistencia de concentraciones plasmáticas elevadas de colesterol y triglicéridos a pesar de la dieta sin grasa. En este caso, ¿cuál es el mecanismo de producción de la hipercolesterolemia?
PRESENTACIÓN ORAL
PROBLEMAS ALUMNOS
SEMINARIO N° 6 : METABOLISMO DE LIPIDOS
MIERCOLES 03 DE OCTUBRE 2007
2.- Describa brevemente la estructura de las lipoproteínas sanguíneas. ¿Qué órganos las producen?
a) Indique tres funciones biológicas para las apolipoproteínas.
b) Para las siguientes apolipoproteínas asociada y su función biológica especifica.
I Apo A – I
II Apo B – 48
III Apo B – 100
IV Apo E
Para las siguientes lipoproteínas: HDL, VLDL, Quilomicrón, IDL.
a) Señale el origen y los lípidos mayoritariamente transportados por cada una.
b) ¿Cuáles de ellas participan en el transporte del colesterol exógeno y del endógeno?.
¿Qué es una lipoproteína naciente y como se transforma en lipoproteínas terminal? Señale ejemplos.
Explique el ingreso del LDL a hígado y tejidos extrahépaticos, a través de receptores, señale todos los efectos intracelulares que ejerce el colesterol.
